Typer av DNA reparasjonsmekanismer

Typer av DNA reparasjonsmekanismer


DNA kan bli skadet på grunn av miljøforhold som UV-stråling fra solen eller gjennom normale metabolske prosesser. -Celler er i stand til å identifisere og korrigere skader som oppstår i DNA-molekylet. Disse reparasjonsmekanismer kategoriseres etter måten de opererer. Direkte korreksjon reverserer skader mens andre mekanismer kutte ut de skadede områdene av DNA og fikse gapet ved syntese av nye DNA. I alle enkelt strand reparasjonsmekanismer skaden er reparert ved å lese informasjonen på intakt strand.

polymerase Korrektur

Under DNA replikasjon, identifiserer et enzym og retter eventuelle feil gjort av DNA polymerase. Denne direkte korreksjon skjer automatisk når en feil nukleotid er satt inn. Synteseprosessen stanses inntil det gale nukleotid erstattes med den riktige.

Nukleotid Eksisjon Repair (NER)

UV-skader repareres ved en prosess som omfatter fire trinn. Først skaden blir oppdaget, da den delen av DNA som inneholder feilen er kuttet ut. Dette etterfølges av syntese av en ny tråd av DNA-polymerase og deretter gapet er forseglet.

Base Eksisjon Repair (BER)

Skader forårsaket av metabolske prosesser og frie radikaler er korrigert ved basen excision reparasjon. Under denne prosessen muterte basene frigjøres fra sukker-fosfat-hovedkjeden gjennom spalting av kjemiske bindinger. Plassen fylles ut av en reparasjon polymerase og deretter forseglet.

Nonhomologous End Delta (NHEJ)

Stråling kan føre til brudd i dobbelt garn som kan forstyrre transkripsjon og replikasjon og også egge forekomsten av hybridproteiner eller aktivering av feil gener. I en mekanisme for reparasjon for dobbel-strand pauser, bruker et enzym overhengende delen av DNA ved pause for å fylle gapet. Denne type reparasjons kan føre til ytterligere feil som sekvenser av nukleotider kan utelates dersom endene er ikke kompatible.

Homolog rekombinasjon Repair (HRR)

Denne mekanismen for å korrigere en dobbel-strand break reparerer skaden ved hjelp av homologe kromosomer å syntetisere riktig sekvens av nukleotider. Denne mekanismen er mer pålitelig som den bruker et identisk kromosom for en mal å gjenopprette den skadede dobbel tråd til sin opprinnelige tilstand.